【】該團隊還在臨床前模型中發現

這一過程會導致阿爾茨海默病和額顳葉癡呆症患者認知能力下降
。人类研究團隊使用CRISPR技術使1000個基因失活，神经結果發現 ，元研長達幾十年。究新抑製UFMylation所需的模型面世酶阻斷了tau蛋白在人類和小鼠模型神經元中的傳播。詳細模擬了tau蛋白聚集體在大腦內的人类傳播，神经（文章來源：科技日報） 揭示了藥物開發新治療靶點。元研
人類多能幹細胞可發育成身體的究新任何細胞 ，相關論文發表於5日出版的模型面世最新一期《細胞》雜誌。促使它們表達與衰老大腦相關的人类tau蛋白 。美國威爾·康奈爾醫學院科學家開發出一種創新性人類神經元模型，神经他們首次發現了UFMylation級聯反應與tau蛋白傳播的元研聯係。這個模型在幾周內模擬出tau蛋白在神經元內的究新傳播 。以確定它們在tau蛋白傳播中的模型面世作用。
鑒於此，新模型有助科學家找到可能阻斷tau蛋白傳播的新治療靶點，
研究人員指出 ，對阿爾茨海默病患者大腦組織的屍檢研究發現 ，是阿爾茨海默病研究領域的一項重大進展  。因為tau蛋白是在衰老大腦內持續傳播的，該團隊還在臨床前模型中發現，包括神經元 ，目前尚沒有任何療法可阻止阿爾茨海默病患者大腦中tau蛋白聚集體的傳播 。但此前科學家幾乎不可能對這些年輕神經元中的tau蛋白傳播進行建模，其中有500個基因對tau蛋白豐度有重大影響  。UFMylation涉及UFM1蛋白與其他蛋白的連接
。UFMylation過程存在異常改變。
為阻止tau蛋白傳播，用於模擬大腦疾病。他們開發的tau蛋白傳播人類神經元模型克服了以前模型的局限性 ，
研究團隊表示 
，他們發現 ，CRISPR技術使他們能夠尋找新的藥物靶點。研究團隊使用CRISPR技術修改了人類幹細胞基因組，比如，